ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

СПЕКТР СЕРДЕЧНЫХ ДИСРИТМИЙ У ПАЦИЕНТОВ С

СОЧЕТАНИЕМ КАРДИАЛЬНОГО ДИСПЛАСТИЧЕСКОГО

СИНДРОМА И АНОМАЛИЯМИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧНОГО

ПУЗЫРЯ

Л.Н. Будкарь, И.В.Бугаева, В.Ф.Антюфьев

Медицинский научный центр,

Министерство здравоохранения Свердловской области, Областная больница восстановительного лечения «Озеро Чусовское», г. Екатеринбург.

Вопрос комплексной оценки «слабости» соединительной ткани организма на сегодняшний день далек от своего разрешения. Наиболее изученным с точки зрения возможных клиничес­ких осложнений является кардиальный диспластический синдром, возможно, в связи с высо­ким риском возникновения тяжелых нарушений ритмической деятельности cepдцa.(Basso С. et al., 1993). В то же время рядом авторов подчеркивается высокая частота встречаемости аномалий развития соединительной ткани желчного пузыря у пациентов с диспластически-ми проявлениями (Дворяковский И.В., Делягин В.М., 1990). Кроме того, имеются работы, по­священные роли патологии желудочно-кишечного тракта в генезе нарушений сердечного ритма и проводимости (Подгорбунский А.Г., Чертополохова С.Б. 1996,1998).

Цель данной работы - изучение спектра сердеч­ных дисритмий и состояния пейсмекерной и проводя­щей системы сердца у пациентов с сочетанным карди-альным и билиарным диспластическим синдромами.

Материал и метод. Ультразвуковое скрининговое обследование (аппарат «Алока-720», Япония) было проведено у 1748 человек. По результатам исследова­ния из 426 (24,4%) пациентов с УЗИ признаками ано­малий развития соединительной ткани (перегородки, перетяжки, перегибы и их сочетания) желчного пузыря у 229 (53,7%) было выявлено наличие сердечного дисп-ластического синдрома в виде дополнительных хорд ле­вого желудочка, пролапса митрального клапана, что достоверно чаще (%²= 198,9; Р < 0,0001), чем в общей популяции. При электрокардиографическом исследо­вании у 205 (89,5%) наблюдались сердечные аритмии. Для 28 пациентов, имеющих ЭКГ признаки нарушений сердечного ритма и проводимости (средний возраст 27,68 (2,93 лет) сердечные дисритмий удалось верифи­цировать программированной чреспищеводной элект­рокардиостимуляцией (ЧПЭКС) по стандартной мето­дике с использованием медикаментозной денервации сердца по A.Jose (1969).

Результаты и их обсуждение. Результаты иссле­дования состояния пейсмекерной и проводящей систе­мы сердца больных представлены в таблице № 1.

Как видно из приведенных данных, значения сред­них групповых показателей не выходили за пределы ко­лебаний референтных величин, хотя максимальные ве­личины превышали нормативные показатели. Так у 17,8% пациентов (5 человек) среди обследованных боль­ных значения КВВФСУ превышали референтную вели­чину (нормативное общепринятое значение составляет 525 мС), что расценивалось как состояние угнетения деятельности СУ. Для одного из них этот параметр оста-

вался выше нормы и после проведения острой медика­ментозной денервации сердца, что позволило заподоз­рить у него органическое поражение синусного узла -синдром слабости синусного узла. У других же паци­ентов после проведения медикаментозной пробы вели­чина КВВФСУ нормализовалась и их состояние было расценено как состояние с вегетативной парасимпати­ческой депрессией синусного узла.

При исследовании функции атриовентрикулярно-го соединения у одного больного было зарегистрирова­но высокое значение ЭРП АВ соединения - 540 мС (при норме не более 500 мС); у этого же пациента и еще одно­го отмечалось снижение значения точки Венкебаха -120 и ПО имп\мин (при норме не менее 130 имп\мин). Все эти характеристики вернулись в допустимые пределы колебаний, что было расценено как снижение пропуск­ной способности атриовентрикулярного соединения в результате парасимпатической депрессии АВ узла.

Спектр сердечных аритмий, инициированных во время проведения ЧПЭКС или зарегистрированных на ЭКГ, очень широк: практически не было той дисрит­мий, которая бы не наблюдалась в обследуемой группе. Нужно подчеркнуть, что столь разнообразная электри­ческая нестабильность рассматриваемых больных толь­ко в 17,8% случаев разыгрывалась на фоне дисрегуля-ции вегетативной нервной системы - парасимпатикото-нии, для остальных же пациентов электрофизиологи­ческие параметры не выходили за пределы колебаний референтных величин. Наиболее часто зарегистриро­вано повышение эктопической активности: у 8 отмеча­лась предсердная экстрасистолия (28,6%), у 4 (14,3%)-желудочковая экстрасистолия (в одном случае - пары); кроме того, наблюдался 1 случай (3,6%) АВ узловой эк-страсистолии. Десять пациентов (35,7%) имели сочета­ния различных видов экстрасистолической аритмии.

 

10

УРАЛЬСКИЙ КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 3/2001

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

Таблица 1

Электрофизиологические параметры сердца наблюдаемых больных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПОКАЗАТЕЛИ		Исходное состояние	Медикаментозная денервация сердца
ВВФСУ , мС	max	1880	2520
	min	885	680
	М	1193,2	997,65
	m	55,17	99,32
КВВФСУ, мС	max	1080	1580
	min	165	140
	M	423,28	334,71
	Ш	42,54	80,39
ВСАП, мС	max	220	540
	min	80	80
	M	147,10	158,18
	m	9,37	30,82
точка Венкебаха имп\мин	max	200	210
	min	100	140
	M	164,0	171,60
	m	5,16	5,12
ЭРП, мС	max	540	360
	min	230	230
	M	328,0	287,37
	m	14,63	8,12

По данным ЧПЭКС у 4 обследованных (14,3%) была выявлена врожденная аномалия проводящей сис­темы сердца в виде дополнительных проводящих путей типа Кента. Пароксизмальные тахикардии, тахиаритмии и их сочетания во время исследования инициированы у 13 пациентов (46,4%), то есть практически у половины. Так, пароксизмы ортодромной, реципрокной тахикар­дии были верифицированы у всех больных с врожден­ной аномалией развития проводящей системы сердца. У трех из этих пациентов приступообразные наруше­ния сердечного ритма наблюдались со школьного воз­раста и только у одной пациентки с 25 лет. У одного из этих больных во время проведения последующего эн-докардиального электрофизиологического исследова­ния в кардиохирургическом отделении ОКБ 1 наблюда­лось сложное нарушение сердечного ритма - пароксиз­мы ортодромной тахикардии, 2 вида автидромной тахи­кардии и мерцательная аритмия. В дальнейшем боль­ному было проведено успешное оперативное вмеша­тельство - радиочастотная деструкция дополнительных проводящих путей. Еще у двух больных во время прове­дения ЧПЭКС верифицированы пароксизмы мерцания-трепетания предсердий (всего три случая -10,7%). Дос­таточно часто среди обследуемых больных (21,4% на-

блюдений - 6 пациентов) регистрировались пароксиз­мы re-entry тахикардии АВ соединения. Еще у одной пациентки отмечались пароксизмы эктопической тахи­кардии АВ соединения (3,6%).

У одного больного наблюдалась синоатриальная блокада II ст. с выскальзывающими комплексами из АВ узла. Миграция источника ритма по предсердиям заре­гистрирована у 2 пациентов (7,1%), а также изоритми-ческая АВ диссоциация еще у двух больных.

Нужно сказать, что только у одного больного сер­дечные дисритмии развивались на фоне коронарной бо­лезни, а при проведении электрофизиологического ис­следования наблюдалась вегетативная депрессия синус­ного узла. Один пациент в группе в анамнезе перенес миокардит и у него по данным ЭФИ сердца можно было заподозрить органическое поражение синусного узла -СССУ У остальных же больных в данной подгруппе (89,3%) аритмии не представлялось возможным связать с забо­леваниями миокарда или коронарных сосудов.

По поводу патологии желудочно-кишечного трак­та находились на диспансерном учете у гастроэнтеро­лога 18 человек (64,3%) из группы: хронического холе­цистита 11 (39,3%) человек, желчнокаменной болезни -2 (7,1 %) пациента, дискинезии желчевыводящих путей -

 

УРАЛЬСКИЙ КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 3/200]

11

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

2 (7,1 %) пациента. То есть заболевания билиарной си­стемы имели 15 человек (53,6%), из них в сочетании с другой патологией желудочно-кишечного тракта (гас­трит, дуоденит, язвенная болезнь, панкреатит) - 5 (17,8%). Еще пять человек страдали заболеваниями ЖКТ, не имея клинических проявлений патологии би­лиарной системы.

Из 13 пациентов группы, страдающих приступо­образными аритмиями, 4 (30,7%) человека отмечали их учащение и утяжеление на фоне ухудшения состояния со стороны желудочно-кишечного тракта. Еще три слу­чая парасимпатической депрессии синусного узла, ве­рифицированных на ЭФИ, вероятнее всего, было связа­но с патологией данной сферы наблюдаемых больных.

Таким образом, только для пятой части наблюдае­мых больных (17,8%), представлялось возможным увя­зать имеющуюся электрическую нестабильность с ко­ронарной болезнью, заболеваниями миокарда, или ве­гетативным влиянием на фоне патологии ЖКТ. Осталь­ные же наблюдения представлялось уместным рассмат­ривать ассоциированными с кардиальным диспласти-ческим синдромом, который сочетался у данных паци­ентов с аномалиями развития соединительной ткани желчного пузыря.

Дальнейший анализ полученных данных был про­веден раздельно для двух подгрупп: первую составили больные в возрасте до 18 лет (14 человек) и вторую - в возрасте от 20 до 57 лет (14 пациентов). При сравни­тельной оценке не обнаружено значимых различий между подгруппами в частоте выявления эктопичес­ких очагов (6 и 7 случаев соответственно), дополни-

тельных проводящих путей (по 2 наблюдения соответ­ственно) или синдрома дисфункции синусного узла (2 и 3 наблюдения по подгруппам). Но в старшей воз­растной группе достоверно чаще (%² = 9,9; Р < 0,01) отмечалась инициация пароксизмальных нарушений сердечного ритма.

Миокардит наблюдался в первой подгруппе, един­ственный случай ИБС - во второй. Но патология ЖКТ (в том числе и билиарной системы) значимо реже отме­чалась в младшей возрастной группе (%² = 6,3; Р < 0,012). Возможно, с возрастом у данной категории больных реализуется предрасположенность как к развитию па­тологии желчного пузыря, так и электрической неста­бильности миокарда.

Выводы.

У пациентов с аномалиями развития соединительной ткани желчного пузыря достоверно чаще, чем в общей популяции (х² = 198,9; Р < 0,0001), наблюдается карди-альный диспластический синдром. Данные изолирован­ные диспластические синдромы, возможно, являются лишь отдельными проявлениями общей слабости со­единительной ткани организма.

Пациенты с сочетанным диспластическим синд­ромом сердца и билиарной системы, вероятно, являют­ся группой риска по развитию электрической нестабиль­ности миокарда.

У 80% данных больных сердечные дисритмии пред­ставляются ассоциированными с сердечным дисплас­тическим синдромом. Непосредственное влияние па­тологии билиарной системы, при этом реализуется, воз­можно, через вегетативную нервную систему.

ЛИТЕРАТУРА

1.Антюфьев В.Ф., Чертополохова С.Б. Особенности основных электрофизиологических параметров сердца у больных с нарушениями ритма и патологией двенадцатиперстной кишки. Сибирский симпозиум по электростимуляции и хирурги­ческому лечению аритмий и сердечной недостаточности. Тезисы докладов. - Томск, 1996. - С 76

2.    Антюфьев В.Ф., Подгорбунский А.Г., Чертополохова С.Б. Состояние проводящей и пейсмекерной систем сердца у
больных с язвенной болезнью. Материалы HI Международного славянского конгресса по электростимуляции и электрофи­
зиологии сердца. - С-Петербург, 1998. -С. 17.

3.    Дворяковский И.В. Эхография внутренних органов у детей. - М.: Медицина, 1990. - 365 с.

4.    Jose A.D., Taylor R.R. Autonomic blockade by propranolol and atropine to study miocardial function in man. //J.Clin.Invest.
-1969.- Vol..48.-P.2019.

5. Basso C., Thiene G., Corrado D. et al. Juvenile sudden death by      cardiovascular disease.//Eur. Heart J. - 1993.-Vol.14.-P. 165.

12

УРАЛЬСКИЙ КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 3/2001